胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤[1]，其特点是进展迅速、预后极差。其中，胶质母细胞瘤(glioblastoma，GBM)恶性程度最高，患者中位生存期仅为14~16个月[2]。目前，GBM的标准治疗方案包括最大范围的手术切除，并联合术后放疗和替莫唑胺(temozolomide，TMZ)化疗[3-4]。然而，即使接受上述规范化的综合治疗，患者的死亡率与复发率依然居高不下。这主要归因于以下几方面：血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)限制了化疗药物在中枢神经系统内的有效积累[5]；抗胶质瘤药物本身的毒性及耐受性问题导致难以达到有效治疗剂量；多药联合治疗的方案复杂且存在明显的个体差异；以及胶质瘤微环境对机体免疫应答的抑制作用[6-7]等。这些因素共同导致了当前疗效不佳的局面。
为克服BBB通透性差[8]及肿瘤靶向性不足等挑战，近年来研究者开发了多种创新策略，例如采用脂质体[9]、聚合物[10]和功能化无机纳米颗粒[11]等作为药物载体。这些载体具有良好的生物相容性和易于修饰的特点，已被广泛用于促进药物跨越BBB，实现靶向抗肿瘤治疗[12]。然而，传统纳米材料的应用仍面临诸多局限，包括体内稳定性较差、易被免疫系统清除、药物负载能力有限，以及生物相容性与长期安全性尚需进一步验证等问题。
金属有机框架(metal-organic frameworks，MOFs)是一类新兴的纳米多孔材料，具有形态可控、尺寸可调、组成多样、孔隙率高、比表面积大以及生物相容性良好等优势[13]。其结构能够高效负载大量药物分子，并借助孔径调控及pH响应机制，实现在肿瘤微环境中的精准释放。MOFs表面易于进行功能化修饰，通过连接靶向配体可显著提高药物在肿瘤部位的富集，从而减少对正常组织的损伤及药物毒副作用。此外，MOFs能够实现多药协同递送，或与成像剂结合以达成诊疗一体化。目前，部分MOFs(如Fe3+、Zr4+基MOFs[14-15]等)已被证实具备良好的生物降解性与可接受的生物相容性。因此，针对胶质瘤临床治疗中面临的BBB穿透性差、药物靶向不足、毒副作用及耐受性等问题，MOFs凭借其可编程的孔道结构、高载药能力、可控释放特性、易于表面功能化以及良好的生物相容性，在抗胶质瘤药物递送领域展现出广阔的应用前景(图 1)，日益受到研究者的关注。我们对MOFs作为抗胶质瘤药物递送综合载体平台的研究进展进行了综述。
BBB是保护中枢神经系统的重要结构，通常仅允许分子量小于400 Da且氢键数少于8的亲脂性分子沿浓度梯度通过[16]。其高选择性极大地限制了大多数药物进入脑组织，成为治疗脑部疾病的主要障碍之一[17]。近年来，多种载药平台被开发用于促进药物跨越BBB，包括脂质体、无机纳米颗粒、外泌体和聚合物胶束等[18-19]。脂质体具有良好的生物相容性和易于修饰的特点，可通过表面修饰肽类配体以增强其肿瘤靶向性[20]，因而在跨越BBB方面应用广泛；无机纳米颗粒，如金纳米颗粒和介孔二氧化硅纳米颗粒，凭借其尺寸可控和表面易于功能化的优势，也展现出良好的穿透潜力[21]；此外，外泌体作为天然纳米载体，能够通过内源性机制穿越BBB，已被用于递送小分子药物和核酸。然而，这些载药平台在为脑部药物递送提供多样化选择的同时，也面临一系列问题与挑战。例如，脂质体[22]和无机纳米颗粒[23]受到规模化生产难度和潜在毒性的限制；外泌体[24]的相关应用仍处于探索阶段；而聚合物胶束则可能被单核吞噬细胞系统快速清除，影响其在体内的滞留时间和治疗效果。这些局限性促使研究者不断探索更高效、更安全的新型载药平台。
相较于传统纳米材料，MOFs凭借其高比表面积和良好生物相容性等优势，在BBB穿透能力、载药效率及安全性方面表现更为突出。为提升MOFs跨越BBB的效率，研究者们通过表面修饰靶向配体、调控尺寸与形貌等策略进行了广泛探索。例如，Qiao等[25]受狂犬病毒(RABV)高效穿透BBB的启发，设计了一种模拟RABV子弹形结构的MOFs，并在其表面修饰狂犬病毒糖蛋白衍生肽RVG29，构建了纳米载体MILB@LR(图 2A)。该子弹形结构有助于提升BBB穿透率，结合RVG29修饰后，转运效率提高了近50%。Wu等[26]同样利用狂犬病毒糖蛋白15(RVG15)进行修饰，有效增强了ZIF-8的BBB穿透性能。Zhang等[27]则基于巨噬细胞对GBM组织的趋化特性，在含铁MOF表面修饰人参皂苷Rh2以改善其水溶性与稳定性，使BBB穿透效率提升2倍~3倍。BBB的特殊结构决定了其选择性穿透特性(图 2B)。除形状模拟与靶向修饰外，超声技术也在提升BBB穿透效率方面展现出独特潜力。Wan等[28]指出，外部物理因素如超声波可通过物理作用暂时打开血脑屏障，从而增强载药纳米粒子的穿透能力(图 2C)。研究表明，MOFs联合超声给药后，实验组细胞凋亡率显著上升。Liu等[29]进一步发现，采用1.0 MHz超声可激发中空介孔二氧化锰产生多种活性氧物种(ROS)，诱导线粒体功能障碍，最终诱导促进肿瘤细胞凋亡，这为胶质瘤的精准治疗提供了新的依据。
标准胶质瘤治疗方案中，TMZ存在缺乏特异性、无法在胶质瘤局部富集等问题，同时其固有的副作用与耐药性也限制了临床应用。因此，提高TMZ靶向胶质瘤的能力至关重要。通过在抗胶质瘤药物中添加靶向性配体(如肽类、抗体或小分子配体)，使其能够特异性识别并结合肿瘤细胞表面的受体，是实现精准治疗的有效策略。这一策略不仅提高了药物在肿瘤部位的富集，减少了对正常组织的毒性[30-31]，还可以增强药物的细胞内吞效率，提高药物的生物利用度和治疗效果[32]。
MOFs材料在抗胶质瘤药物靶向递送领域展现出巨大潜力。多项突破性研究为MOFs的功能化修饰提供了重要参考。例如，Ke等[33]在MOFs表面修饰了RGD肽，该肽能特异性结合胶质瘤细胞膜上过表达的整联蛋白αVβ3受体[34](图 3A)。免疫荧光实验显示，RGD修饰的MOFs比对照组信号更强，证实其能有效促进细胞内吞。使用RGD修饰的载药MOFs处理U87细胞后，细胞凋亡率最高(约30.27%)，远高于单一疗法组。Lv等[35]则采用乳铁蛋白(lactoferrin，LF)修饰MOFs，构建了纳米药物UMDL，其受体在脑微血管内皮细胞中高度表达[36]。使用异硫氰酸荧光素(FITC)标记后，LF修饰组的荧光信号更强，说明LF修饰可显著促进细胞摄取(图 3B)。Transwell实验进一步显示，未修饰LF的纳米材料穿透血脑屏障的效率约为5%，而LF修饰后提升至15.67%。此外，Qiao等[25]在MOFs表面引入了RVG29肽，该配体可与神经元细胞表面的烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)特异性结合[37]。研究发现，添加RVG29的球形MIL穿透能力比未添加组提升近3倍；传统MIL添加RVG29后穿透能力提升约50%，且小鼠脑组织内的相对荧光强度增加了3.2倍，进一步证实了RVG29的脑组织靶向性。
有趣的是，Kuang等[38]未采用传统肽类配体，而选择了透明质酸(hyaluronic acid，HA)交联卟啉基MOFs，合成了Cu-MOF-S-S-HA-Gel(CSSH-Gel，图 3C)。HA是人体内源性多糖，也是细胞外基质的重要组成部分[39]，可与肿瘤细胞表面的CD44受体结合[40]。HA修饰不仅赋予MOFs一定的肿瘤靶向性，同时还能帮助药物缓释，兼具多重优势。
总之，目前研究中应用的靶向配体主要包括RVG29肽、RGD肽、LF及HA等。验证其穿透血脑屏障效率的方法多采用体外模拟BBB模型，即将脑血管内皮细胞培养于Transwell小室上层，下层接种实验细胞，以此构建体外BBB模型[41]。已有数据显示，修饰RVG29肽可使穿透效率提升近50%，LF提升约10%。然而，由于不同研究采用的实验模型与检测方法尚未统一，结果之间的可比性仍存在局限。此外，目前多数研究主要依赖荧光信号强度评估靶向效率，未来仍需通过标准化检测手段进一步明确各类配体的靶向性能。
抗肿瘤药物在胶质瘤部位的缓慢释放能够显著提高局部药物浓度，延长药物作用时间，提高药物在肿瘤部位的生物利用度，从而减少副作用，增强治疗效果。因此，开发一种能够在胶质瘤部位实现药物缓释的递送系统具有重要意义。目前，研究者通过纳米颗粒、水凝胶[42]和微球[43]等载体实现抗肿瘤药物的缓释，但这些载体在实际应用中仍存在诸多问题。首先，药物的突释效应(burst release)会导致初期药物浓度过高[44]，增加毒性风险。其次，载体的生物相容性和降解性能可能影响药物释放动力学。此外，胶质瘤微环境的复杂性，如酸性pH和缺氧条件，也对精准药物释放提出更高的要求[45]。因此，开发一种能够响应肿瘤微环境并实现精准药物释放的载体成为了研究重点。
MOFs凭借其纳米级空腔结构，能够高效负载药物分子，并可通过表面功能化修饰实现药物的响应性释放。其中，pH响应型MOFs能够在胶质瘤的酸性微环境中特异性释放药物，从而提高治疗的靶向性[46]。此外，MOFs的结构可设计性强，可通过调控金属节点与有机配体的组成，进一步优化药物释放动力学。这些特性使得MOFs成为极具潜力的药物缓释载体，为胶质瘤治疗提供了新的策略与思路。
2020年，Bazzazzadeh等[47]设计了一种新型MOFs，以聚丙烯酸接枝壳聚糖为支架，聚氨酯为壳层，并嵌入磁性MIL-53，其核层负载了TMZ与紫杉醇(paclitaxel，PTX)。TMZ和PTX通过从核到壳再到外部的双重释放模式实现缓释，在37 ℃、pH=7.4的条件下，PTX完全释放约需170 h，TMZ约需165 h，有效避免了突释效应。Kuang等[38]则利用HA优良的机械性能，将其作为疏水材料帮助药物实现持续缓释。此外，也有研究将水凝胶与其他材料结合，将其机械性能提升3个数量级，增加了系统稳定性[48]。例如，Bybordi等[49]在2024年设计出一种生物相容性MOFs，将TMZ与铂(Pt)/金(Au)封装于UiO-66-NH2中，并将其负载于壳聚糖接枝聚己内酯(PCL)(核心)/PCL(外壳)结构的纳米纤维内(图 4)。壳聚糖具有生物相容性和pH敏感特性[50]，但由于其溶胀率较高，且在水介质中稳定性较差，应用受到限制[51]。通过将壳聚糖与稳定性高、力学性能良好的PCL相结合，所制备的纳米材料外壳同时具备了结构稳定性和药物缓释性能的优势。
除了通过外接疏水材料实现缓释外，也有研究发现MOFs本身具备高孔容和缓慢释放的特性。Wan等[28]设计的MOFs(UiO-66-NH2)负载TMZ，由于TMZ的低溶解度与MOFs的高孔容特性，在磷酸盐缓冲溶液(phosphate buffered saline，PBS)(pH=7.4)和血清中几乎不释放。通过超声作用，利用低频振荡和空化效应，可加速TMZ从纳米孔隙中渗出，调控缓释行为。实验数据显示，空白组、TMZ组、TMZ+UiO-66-NH2组、TMZ+UiO-66-NH2+超声组细胞凋亡率分别为17%、54%、20%、65%。其中，TMZ+UiO-66-NH2组凋亡率较TMZ组下降了34个百分点，反映了MOFs的缓释特性；加用超声后，细胞凋亡率上升45个百分点，证明超声可有效促进药物释放并提高治疗效果。
MOFs具有比表面积大、孔径可调、官能团多样和载药率高等特性，可以作为热疗(HPT)、放疗、饥饿疗法与化学疗法等多种治疗策略的联合平台，形成多重响应系统并产生协同治疗作用，在诱导胶质瘤细胞凋亡、增强放化疗效果、减少副作用等方面展现出巨大优势。
HPT是治疗多种癌症的有效策略之一[52-53]。正常细胞对热具有较强耐受性，而肿瘤细胞因代谢旺盛，对42~45 ℃的温度更为敏感，易发生蛋白质变性与DNA损伤[54]。Bazzazzadeh等[47]的研究证实，HPT可诱导胶质瘤细胞凋亡。实验显示，U87胶质瘤细胞在43 ℃环境中会出现显著死亡，且HPT对周围正常脑组织损伤较小。此外，HPT还能通过抑制DNA修复酶增强放疗和化疗的疗效。该研究进一步表明，在交变磁场作用下，负载MIL-53的磁性纤维可在10 min分钟内使细胞环境升至43 ℃，实现HPT效果。基于此，研究人员将磁性MIL-53嵌入纳米材料中，并负载TMZ和PTX，构建了热疗与化疗联合的治疗策略。实验中对U87细胞分别采用不同方案处理72 h，结果显示：单独使用TMZ、TMZ+PTX联合、TMZ+PTX+磁性MIL-53组的细胞存活率分别为78%、62%、36%。对比分析表明，加入HPT后整体疗效提升了26个百分点。另有研究指出，激光照射贵金属纳米材料也能有效杀伤胶质瘤细胞[55]。例如，Bybordi等[50]选用Au/Pt纳米棒作为热疗介质。在活体实验中，对U87细胞施加不同处理168 h后发现，UiO-66-NH2、Pt-Au、TMZ、TMZ-Pt-Au-MOFs组的细胞存活率分别为90%、80%、70%、60%。这些结果均说明，联合治疗能显著增强对胶质瘤细胞的杀伤效果。
与传统放疗、化疗相比，MOFs负载放射性核素和化疗药物，有助于提高局部治疗浓度，降低被巨噬细胞清除的风险，减少对正常组织的毒副作用。Liang等[56]分析了镥-177(177Lu)释放的β粒子(497 keV)对癌细胞的杀伤作用。该团队制备了177Lu标记的MIL-101(Fe)/PEG-FA，并发现其具有优异的抗肿瘤效果(图 5A)。小鼠实验表明，胶质瘤细胞G2/M期生长显著受抑制，且抑制程度与177Lu标记的MIL-101(Fe)/PEG-FA剂量呈正相关。注射48 h后，胶质瘤局部放射性累积达(92.12±0.36)%ID·g-1，且留存时间长。同时，许多负载免疫佐剂的MOFs放射增敏剂已被开发出来，并与抗PD1/PD-L1联合使用以提高其治疗效果。Zhen等[57]设计了2种基于多孔MOF的放疗增敏剂(图 5B)。这些MOFs不仅可以促进ROS的扩散，而且还可以通过捕获MOFs周期结构内的二次光子和电子来增强放疗的能量沉积。不仅如此，Wang等[58]设计了M1@S/Hf-MOFs以增敏化疗效果(图 5C)，其核心为镧系元素闪烁体纳米颗粒(SNPs)，研究团队通过多层结构优化其发光性能，进而激发光敏剂(TCPP)。其外壳采用铪(Hf)-MOFs，这种结构不仅能增强对X射线的吸收，还可促进ROS生成。在材料表面，研究团队使用M1型极化小胶质细胞膜进行包裹，这一设计增强了穿过BBB的能力以及肿瘤靶向性。关于材料增敏疗放的具体机制，该团队推测可能是Hf通过光电效应和康普顿散射作用，增强了X射线的能量沉积，从而直接导致肿瘤细胞DNA发生损伤。实验结果表明，S/Hf-MOFs+X射线组的细胞存活率最低(20%)，显著低于仅使用X射线处理的对照组的细胞存活率(约40%)。
饥饿疗法是一种新兴的癌症治疗策略，其核心在于切断肿瘤的能量供应，从而抑制其生长[19, 59]。Ke等[33]设计了RGD-mGZD纳米颗粒，其外层包裹红细胞膜并修饰有RGD肽，内层则负载了葡萄糖氧化酶(glucose oxidase，GOx)与阿霉素(doxorubicin，DOX)。GOx作为饥饿疗法的代表性药物，能够有效消耗葡萄糖，进而抑制癌细胞的增殖[60]。肿瘤细胞需要摄入大量葡萄糖，并通过产生大量乳酸(瓦尔堡效应，Warburg effect)来维持其高能量需求[61-62]，因此葡萄糖供应受限会迅速导致肿瘤细胞凋亡。研究显示，GOx与DOX联合应用在体内和体外实验中均表现出了更优越的抗肿瘤效果。
基于目前合成的MOFs本身的性质和药物装载模式，表 1总结了常见的MOFs作为抗胶质瘤药物递送平台的应用情况。
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| MOF | Material | Drug/cargo | Surface attachment | Drug loading | Recipient | Administration | Target cell | Ref. |
| MILB@LR | Fe | OXA | RVG29 | 10% | BALB/c mice | Tail vein injection |
U87 | [25] |
| UiO-66-NH2 | Zr | TMZ | n.d.* | 19.4% | BALB/c nude mice | Intraperitoneal injection+ultrasound |
U87 | [28] |
| ZIF-8 | Zn | GOx, DOX | RGD | 73%-92% | Tumor-bearing nude mice | Intravenous injection |
U87 | [33] |
| NH2-MIL- 53(Fe) |
Fe | DOX | LF | 67.76 μg·mg-1 | C57BL/6J mice | Tail vein injection | GL261 | [35] |
| Cu-MOF | Cu | n.d. | HA | n.d. | Balb/c nude mice | Intratumor injection+ultrasound | C6 | [38] |
| MIL-53 | Fe | TMZ, PTX | n.d. | 10% | n.d. | Direct contact | U87 | [47] |
| UiO-66-NH2 | Zr | TMZ, Pt-Au NRs |
n.d. | (84.5±1.2)% | nude mice | incision implantation | U87 | [49] |
| MIL-101(Fe)/ PEG-FA |
Fe | 177Lu-MIL-101 (Fe)/PEG-FA |
n.d. | 29.60-92.50 MBq·mg-1 | Athymic nude mice | Intravenous or intratumoral injection |
U87 | [56] |
| M1@S/ Hf-MOFs |
Hf | SNPs, Hf | M1-polarized microglia |
n.d. | GL261-luc+C57BL/ 6J mouse model |
Tail vein injection+X-ray |
GL261, HA1800 |
[58] |
| *n.d.: not decribed. | ||||||||
现有证据表明，MOFs因其结构多样、功能丰富，在抗胶质瘤领域展现出广阔的应用前景。已有研究将多种MOFs用于胶质瘤的诊断与治疗[63-64]。然而，大脑对外来物质高度敏感，MOFs作为药物递送平台在走向临床应用前仍面临诸多挑战：(1) 目前研究多局限于细胞株和动物模型，缺乏真实样本中的临床诊疗与监测数据，其检测灵敏度和体系稳定性有待进一步提高；(2) MOFs在脑内的代谢和降解途径尚不明确，部分材料(如MOF@MPRGD)可能存在长期积累风险及潜在副作用；(3) 一些MOFs在生理条件下稳定性不足，且合成工艺复杂，导致生产成本较高，大规模制备仍具挑战；(4) 部分MOFs可能诱发神经毒性，动物实验中已观察到记忆与学习功能受损，其长期生物安全性方面仍存在较大空白，未来可选择较为安全、生物相容性更好的Zr、Fe、Zn等金属离子进一步优化材料[7, 65-67]。未来，针对胶质瘤特异性靶点，仍需进一步筛选材料，以实现更精准的胶质肿瘤细胞杀伤，并最大程度降低副作用。因此总体而言，MOFs在胶质瘤治疗中的应用仍任重道远，需要基础研究、材料科学、药物研发、生产制造与临床医学等多学科协同努力，共同推动其临床转化。
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图 1 MOFs作为递药综合载体平台在胶质瘤治疗领域的主要应用
Figure 1 Main application of MOFs as a comprehensive drug delivery carrier platform in the field of glioma treatment
图 2 部分MOFs穿过BBB策略示意图: (A) MILB@LR的设计[25]; (B) BBB的基本结构及跨越策略[11]; (C) 超声控制生物相容性TMZ@UiO-66-NH2纳米复合给药系统的示意图[28]
Figure 2 Schematic diagram of some MOFs crossing BBB: (A) design of MILB@LR[25]; (B) basic structure and the crossing strategies of BBB[11]; (C) schematic diagram of the ultrasound-controlled biocompatible TMZ@UiO-66-NH2 nanocomposites drug delivery system[28]
图 3 MOFs表面修饰特异性配体用于胶质瘤的靶向治疗: (A) RGD肽修饰的红细胞膜包裹的ZIF-8生物反应器用于胶质瘤靶向饥饿化疗[33]; (B) UMDL纳米药物的合成及治疗方案示意图[35]; (C) CSSH-Gel的合成过程及其在胶质瘤相关治疗机制中的示意图[38]
Figure 3 Surface functionalized MOFs with specific ligands for targeted therapy of glioma: (A) RGD peptide-modified red blood cell membrane-coated ZIF-8-based bioreactor for glioma targeted starvation-chemotherapy[33]; (B) synthesis and the therapeutic scheme diagram of the UMDL nanodrug[35]; (C) schematic depiction of the synthetic procedure for CSSH-Gel and its associated therapeutic mechanism in glioma[38]
图 4 UiO-66-NH2 MOFs封装TMZ-Pt-Au的抗胶质瘤作用: (A) Pt/Au纳米棒的TEM图像; UiO-66-NH2 MOF封装TMZ-Pt-Au的(B) FESEM图像和(C) TEM图像; (D) 分组处理的荷瘤小鼠30 d后的肿瘤相对大小(分别为4.12、2.12、1.65、0.86和0.48)[49]
Figure 4 Anti-glioma effect of TMZ-Pt-Au-loaded UiO-66-NH2 MOFs: (A) TEM image of Pt/Au nanorods; (B) FESEM and (C) TEM image of TMZ-Pt-Au-loaded UiO-66-NH2 MOF; (D) relative tumor size (4.12, 2.12, 1.65, 0.86, and0.48, respectively) for the mice bearing glioblastoma treated in groups after 30 d[49]
图 5 载药MOFs增强放疗敏感性: (A) 177Lu标记的MIL-101(Fe)/PEG-FA抗肿瘤效果示意图[56]; (B) 2种基于多孔MOFs的放疗增敏剂[57]; (C) X射线致敏的仿生纳米粒子治疗深部肿瘤示意图[58]
Figure 5 Drug-loaded MOFs enhance radiosensitivity: (A) schematic diagram of the anti-tumor effect of 177Lu-labeled MIL-101(Fe)/PEG-FA[56]; (B) two radiotherapy sensitizers based on porous MOFs[57]; (C) schematic diagram of X-ray-sensitized bionic nanoparticles for the treatment of deep-seated tumors[58]
表 1 常见MOFs作为抗胶质瘤药物递送平台的应用
Table 1. Common application of MOFs as anti-glioma drug delivery platforms
| MOF | Material | Drug/cargo | Surface attachment | Drug loading | Recipient | Administration | Target cell | Ref. |
| MILB@LR | Fe | OXA | RVG29 | 10% | BALB/c mice | Tail vein injection |
U87 | [25] |
| UiO-66-NH2 | Zr | TMZ | n.d.* | 19.4% | BALB/c nude mice | Intraperitoneal injection+ultrasound |
U87 | [28] |
| ZIF-8 | Zn | GOx, DOX | RGD | 73%-92% | Tumor-bearing nude mice | Intravenous injection |
U87 | [33] |
| NH2-MIL- 53(Fe) |
Fe | DOX | LF | 67.76 μg·mg-1 | C57BL/6J mice | Tail vein injection | GL261 | [35] |
| Cu-MOF | Cu | n.d. | HA | n.d. | Balb/c nude mice | Intratumor injection+ultrasound | C6 | [38] |
| MIL-53 | Fe | TMZ, PTX | n.d. | 10% | n.d. | Direct contact | U87 | [47] |
| UiO-66-NH2 | Zr | TMZ, Pt-Au NRs |
n.d. | (84.5±1.2)% | nude mice | incision implantation | U87 | [49] |
| MIL-101(Fe)/ PEG-FA |
Fe | 177Lu-MIL-101 (Fe)/PEG-FA |
n.d. | 29.60-92.50 MBq·mg-1 | Athymic nude mice | Intravenous or intratumoral injection |
U87 | [56] |
| M1@S/ Hf-MOFs |
Hf | SNPs, Hf | M1-polarized microglia |
n.d. | GL261-luc+C57BL/ 6J mouse model |
Tail vein injection+X-ray |
GL261, HA1800 |
[58] |
| *n.d.: not decribed. | ||||||||
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